Strona poprawnie działa w przeglądarkach IE 8.0 i wyżej, Firefox 3.6 i wyżej, Chrome 9 i wyżej, Opera 11 i wyżej oraz na platformie mobilnej iPhone, Android, Windows Mobile 6 i wyższe, Windows Phone 7 i wyższe.
X

SYSTEM PROGNOZOWANIA ROZPRZESTRZENIANIA ZANIECZYSZCZEŃ POWIETRZA

FORECASTING OF AIR POLLUTION PROPAGATION SYSTEM

Wpływ zanieczyszczeń powietrza na zdrowie

Niekorzystne działanie wybranych zanieczyszczeń powietrza
na stan zdrowia

na podstawie informacji opracowanej przez Katedrę Epidemiologii i Medycyny Zapobiegawczej UJ CM



Wysokie stężenia zanieczyszczeń pyłowych powietrza atmosferycznego są jednym z głównych czynników środowiskowych wywierających szkodliwy wpływ na zdrowie populacji. Obniżenie poziomu zanieczyszczeń przyczyni się do polepszenia sytuacji zdrowotnej populacji, zwłaszcza w stosunku do chorób układu oddechowego oraz sercowo-naczyniowego1.


Pył zawieszony PM10 i PM2,5 (drobny)

Pył zawieszony jest mieszaniną cząstek stałych i kropelek cieczy utrzymujących się w powietrzu. Cząsteczki te zawierają różne składniki jak np.: siarkę, związki organiczne (np. wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne), metale ciężkie, dioksyny oraz alergeny (takie jak pyłki roślin i zarodniki grzybów). Pył PM10 zawiera cząstki o średnicy mniejszej niż 10 µm, natomiast pył drobny PM2,5 cząstki o średnicy mniejszej niż 2,5 µm2-5.

Szkodliwość pyłu dla zdrowia osób eksponowanych związana jest ściśle z wielkością i składem chemicznym ziaren. Pył drobny o średnicy poniżej 2.5µm jest najbardziej niebezpieczny. Dociera on do pęcherzyków płucnych a nawet penetruje do naczyń krwionośnych, a stamtąd do krwiobiegu, stąd jest równo szkodliwy dla układu oddechowego jak i układu krążenia. Większe ziarna pyłu mogą powodować stany zapalne spojówek oraz błony śluzowej nosa i gardła. Osoby cierpiące na choroby serca i płuc, osoby starsze i dzieci uważa się za bardziej podatne na szkodliwe działanie pyłu zawieszonego. Zagrożone są także osoby aktywne fizycznie. Wysiłek fizyczny powoduje, że oddychamy szybciej i głębiej wdychając jednocześnie więcej szkodliwych cząstek. W przypadku osób starszych badania dowodzą, iż wysoki poziom pyłu zawieszonego jest związany ze zwiększeniem ryzyka hospitalizacji, a nawet zgonu z powodu chorób płuc i chorób sercowo-naczyniowych. Długotrwałe narażenie na wysokie stężenia pyłu zawieszonego sprzyja wystąpieniu przewlekłej zaporowej choroby płuc, a także zmniejszeniu sprawności i wydolności płuc. Krótkoterminowe narażenie na wysokie stężenie może nasilać objawy choroby płuc, różnych chorób o podłożu alergicznym (astma, egzema, katar sienny, zapalenie spojówek) i chorób serca (zwiększona krzepliwość krwi, zaburzenia rytmu), a także zwiększać podatność na infekcje dróg oddechowych1-11.

Normy stężeń pyłu zawieszonego zalecane przez Światową Organizację Zdrowia (WHO)4:

  • norma średniego 24-godz. stężenia pyłu PM10: 50 µg/m3

  • norma średniego rocznego stężenia pyłu PM10: 20 µg/m3

  • norma średniego 24-godz. stężenia pyłu PM2,5: 25 µg/m3

  • norma średniego rocznego stężenia pyłu PM2,5: 10 µg/m3


Wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne

Wielopierścieniowe Węglowodory Aromatyczne (WWA) to grupa organicznych związków chemicznych występujących w węglu, ropie naftowej i produktach pochodnych, takich jak koks, asfalt, benzyna. WWA dostają się do atmosfery wskutek niekompletnego spalania paliw stałych i płynnych oraz śmieci. Im mniej efektywny jest proces spalania tym więcej WWA dostaje się do atmosfery. Najbardziej rozpowszechnionymi związkami z tej grupy są benzo(α)piren i naftalen. WWA występują również w dymie tytoniowym oraz dymie pochodzącym ze spalania drzewa i świec. Dłuższe narażenie na WWA może spowodować wystąpienie katarakty, uszkodzenia nerek i wątroby, niewydolność układu odpornościowego a także nowotwory. Rozwijający się płód oraz dzieci we wczesnym okresie rozwojowym są szczególnie podatne na działanie WWA, które mogą prowadzić do opóźnienia ich rozwoju mentalnego3,15-21.


Tlenki azotu

Głównymi źródłami tlenków azotu (NOx) są: ruch samochodowy oraz spalanie paliw kopalnych w elektrowniach.

Dwutlenek azotu NO2 uszkadza komórki układu immunologicznego w płucach i powoduje zwiększenie podatności na infekcje układu oddechowego. Może powodować wzrost wrażliwości astmatyków na alergeny, zwiększając tym samym prawdopodobieństwo napadu astmatycznego. Długotrwałe narażenie zwiększa ryzyko chorób układu oddechowego1-4,22-25 .

Normy stężeń dwutlenku azotu zalecane przez Światową Organizację Zdrowia (WHO)4:

  • norma średniego 1-godz. stężenia NO2: 200 µg/m3

  • norma średniego rocznego stężenia NO2: 40 µg/m3


Dwutlenek siarki

Dwutlenek siarki SO2 jest jednym z najbardziej rozpowszechnionych gazów zanieczyszczających powietrze atmosferyczne, emitowanym przez ciepłownie i inne zakłady przemysłowe, które jako źródła energii używają paliw kopalnych zawierających domieszki siarki oraz jej związków2-4.

Wysokie stężenia SO2 wpływają niekorzystnie na układ oddechowy, uszkadzając nabłonek dróg oddechowych (nos, gardło, płuca) oraz powodując ich zwężenie3,12, 29-31.

Normy dwutlenku siarki zalecane przez Światową Organizację Zdrowia (WHO)4:

  • norma średniego 24-godz. stężenia SO2: 20 µg/m3

  • norma 10-min. poziomu SO2 wynosi 500 µg/m3


Tlenek węgla

Źródłem tlenku węgla CO w powietrzu atmosferycznym dużych miejskich aglomeracji są dymy pochodzące z zakładów przemysłowych, dymy komunalne, a także spaliny samochodowe. Trudno jednak jest ocenić narażenie na CO atmosferyczny, gdyż gaz ten może również pochodzić z palenia papierosów, a także pozatytoniowych źródeł, takich jak: transport samochodowy czy warunki mieszkaniowe (typ ogrzewania w mieszkaniu, typ kuchenki).

Długotrwała ekspozycja na działanie CO wywołuje zmiany w układzie naczyniowo-sercowym. CO dyfundując do krwi łączy się z hemoglobiną i powstaje hemoglobina tlenkowęglowa (HbCO) co uniemożliwia spełnianie podstawowej funkcji hemoglobiny - przenoszenia tlenu. Przy narażeniu na wysokie stężenia tlenku węgla, wysokie stężenia HbCO mogą wywoływać napady dławicy sercowej. Jak wykazały badania, w wielu miastach, w których stężenia CO były bardzo wysokie, zaobserwowano wzrost liczby zgonów spowodowanych zawałem mięśnia sercowego. Wykazano również korelację pomiędzy wzrostem ekspozycji na CO a zaburzeniami rytmu i obniżeniem progu pobudliwości dla migotania komór. Nie bez znaczenia są także badania wskazujące na hamujący wpływ CO na odpowiedź immunologiczną organizmu, co może przyczyniać się do zmniejszenia odporności na zakażenia2,3,12, 32.

Norma tlenku węgla zalecana przez Światową Organizację Zdrowia (WHO)4:

  • norma średniego 8-godz. stężenia CO: 10000 µg/m3


Ozon

Ozon jako zanieczyszczenie powietrza powstaje na skutek przemian fotochemicznych min. lotnych związków organicznych i tlenków azotu zachodzących pod wpływem światła słonecznego. Maksymalne stężenia ozonu obserwowane są w okresie letnim, w trakcie słonecznych, upalnych i suchych dni. Największe stężenia obserwuje się w dużych aglomeracjach miejskich, a głównym powodem jego powstawania jest emisja spalin samochodowych2,3.

Ozon atakuje i uszkadza komórki wyścielające drogi oddechowe powodując obrzęk i proces zapalny, a także kaszel oraz zapalenie gardła. Upośledza funkcje płuc, nasila objawy zapalenia oskrzeli i rozedmy, sprzyja występowaniu ataków astmatycznych. Zmniejsza odporność układu oddechowego na infekcje. Grupami szczególnie wrażliwymi są dzieci, dorośli uprawiający sporty na wolnym powietrzu oraz osoby z chorobami układu oddechowego, zwłaszcza astmatycy1-5, 26-28.

Norma ozonu zalecana przez Światową Organizację Zdrowia (WHO):

  • norma dla średniego 8-godz. stężenia O3: 100 µg/m3



    Bibliografia

  1. Health aspects of air pollution. Results from the WHO project “Systematic review of health aspects of air pollution in Europe”. WHO 2004. On-line: http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0003/74730/E83080.pdf

  2. Air quality in Europe - 2011 report. EEA, Copenhagen, 2011. On-line: http://www.eea.europa.eu/publications/air-quality-in-europe-2011

  3. http://www.epa.gov/air/airpollutants.html

  4. WHO Air quality guidelines for particulate matter, ozone, nitrogen dioxide and sulfur dioxide. Global update 2005. WHO, 2006. On-line: http://whqlibdoc.who.int/hq/2006/WHO_SDE_PHE_OEH_06.02_eng.pdf

  5. Katsouyanni K, Samet JM, Anderson HR, Atkinson R, Le Tertre A, Medina S, Samoli E, Touloumi G, Burnett RT, Krewski D, Ramsay T, Dominici F, Peng RD, Schwartz J, Zanobetti A; HEI Health Review Committee. Air Pollution and Health: A European and North American Approach (APHENA). Res. Rep. Health Eff. Inst., 2009; (142): 5-90. On-line: http://pubs.healtheffects.org/getfile.php?u=518

  6. Glinianaia SV, Rankin J, Bell R, Pless-Mulloli T, Howel D. Particulate air pollution and fetal health: a systematic review of the epidemiologic evidence. Epidemiology, 2004; 15: 36-45.

  7. Jedrychowski W, Bendkowska I, Flak E, Penar A, Jacek R, Kaim I, et al. Estimated risk for altered fetal growth resulting from exposure to fine particles during pregnancy: an epidemiologic prospective cohort study in Poland. Environ. Health Perspect., 2004; 112: 1398-1402. On-line http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1247567/pdf/ehp0112-001398.pdf

  8. Jedrychowski W, Perera F, Mrozek-Budzyn D, Mroz E, Flak E, Spengler JD, et al. Gender differences in fetal growth of newborns exposed prenatally to airborne fine particulate matter. Environmental Research, 2009; 109: 447-456.

  9. Jedrychowski WA, Perera FP, Maugeri U, Mroz E, Klimaszewska-Rembiasz M, Flak E, Edwards S, Spengler JD. Effect of prenatal exposure to fine particulate matter on ventilatory lung function of preschool children of non-smoking mothers. Paediatric and Perinatal Epidemiology, 2010, 24(5): 492-501.

  10. Jedrychowski WA, Perera FP, Maugeri U, Mrozek-Budzyn D, Mroz E, Klimaszewska-Rembiasz M, Flak E, Edwards S, Spengler J, Jacek R, Sowa A. Intrauterine exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons, fine particulate matter and early wheeze. Prospective birth cohort study in 4-year olds. Pediatr. Allergy Immunol., 2010: 21: e723-e732.

  11. Simkhovich BZ, Kleinman MT, Kloner RA. Air Pollution and Cardiovascular Injury Epidemiology, Toxicology, and Mechanisms. J Am. Coll. Cardiol., 2008; 52( 9): 719-726.

  12. http://www.airqualitynow.eu/

  13. Jedrychowski W, Galas A, Pac A, Flak E, Camman D, Rauh V, Perera F. Prenatal ambient air exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons and the occurrence of respiratory symptoms over the first year of life. European Journal of Epidemiology, 2005, 20: 775-782.

  14. Jędrychowski W, Perera FP, Maugeri U, Mróz E, Flak E, Mrożek-Budzyn D, Edwards S, Musiał A. Length at birth and effect of prenatal and postnatal factor s on Early Wheezing phenotypes. Kraków epidemiologic cohort study. Int. J. Occup. Med. Environ. Health, 2008; 21(2): 111-119.

  15. Jedrychowski W, Whyatt RM, Camann DE, Bawle UV, Peki K, Spengler JD, et al. Effect of prenatal PAH exposure on birth outcomes and neurocognitive development in a cohort of newborns in Poland. Study design and preliminary ambient data. Int. J. Occup. Med. Environ. Health, 2003; 16: 21-29.

  16. Edwards SC, Jedrychowski W, Butscher M, Camann D, Kieltyka A, Mroz E, Flak E, Li Z, Wang S, Rauh V, Perera F. Prenatal exposure to airborne polycyclic aromatic hydrocarbons and children's intelligence at 5 years of age in a prospective cohort study in Poland. Environ. Health Perspect., 2010; 118 (9): 1326-1331.

  17. Perera FP, Wang S, Vishnevetsky J, Zhang B, Cole KJ, Tang D, Rauh V, Phillips DH. Polycyclic aromatic hydrocarbons-aromatic DNA adducts in cord blood and behavior scores in New York city children. Environ. Health Perspect., 2011; 119 (8): 1176-1181.

  18. Weiland K, Neidell M, Rauh V, Perera F. Cost of developmental delay from prenatal exposure to airborne polycyclic aromatic hydrocarbons. J. Health Care Poor Underserved, 2011; 22 (1): 320-329.

  19. Rosa MJ, Jung KH, Perzanowski MS, Kelvin EA, Darling KW, Camann DE, Chillrud SN, Whyatt RM, Kinney PL, Perera FP, Miller RL. Prenatal exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons, environmental tobacco smoke and asthma. Respir. Med., 2011; 105(6): 869-876.

  20. Rauh VA, Horton MK, Miller RL, Whyatt RM, Perera F. Neonatology and the Environment: Impact of Early Exposure to Airborne Environmental Toxicants on Infant and Child Neurodevelopment. Neoreviews, 2010; 11: 363-369.

  21. Perera FP, Li Z, Whyatt R, Hoepner L, Wang S, Camann D, Rauh V. Prenatal airborne polycyclic aromatic hydrocarbon exposure and child IQ at age 5 years. Pediatrics, 2009; 124 (2): e195-202.

  22. Andersen ZJ, Hvidberg M, Jensen SS, Ketzel M, Loft S, Sørensen M, Tjønneland A, Overvad K, Raaschou-Nielsen O. Chronic obstructive pulmonary disease and long-term exposure to traffic-related air pollution: a cohort study. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2011; 183 (4): 455-461.

  23. Pénard-Morand C, Raherison C, Charpin D, Kopferschmitt C, Lavaud F, Caillaud D, Annesi-Maesano I. Long-term exposure to close-proximity air pollution and asthma and allergies in urban children. Eur. Respir. J., 2010; 36 (1): 33-40.

  24. Weinmayr G, Romeo E, De Sario M, Weiland SK, Forastiere F. Short-term effects of PM10 and NO2 on respiratory health among children with asthma or asthma-like symptoms: a systematic review and meta-analysis. Environ. Health Perspect., 2010; 118 (4): 449-457.

  25. Rosenlund M, Forastiere F, Porta D, De Sario M, Badaloni C, Perucci CA. Traffic-related air pollution in relation to respiratory symptoms, allergic sensitisation and lung function in schoolchildren. Thorax., 2009; 64 (7): 573-580.

  26. Krzyzanowski M. WHO Air Quality Guidelines for Europe. J. Toxicol. Environ. Health A., 2008; 71 (1): 47-50.

  27. Dear K, Ranmuthugala G, Kjellström T, Skinner C, Hanigan I. Effects of temperature and ozone on daily mortality during the August 2003 heat wave in France. Arch. Environ. Occup. Health, 2005; 60 (4): 205-212.

  28. Kim BJ, Kwon JW, Seo JH, Kim HB, Lee SY, Park KS, Yu J, Kim HC, Leem JH, Sakong J, Kim SY, Lee CG, Kang DM, Ha M, Hong YC, Kwon HJ, Hong SJ. Association of ozone exposure with asthma, allergic rhinitis, and allergic sensitization. Ann. Allergy Asthma Immunol., 2011; 107 (3): 214-219.

  29. van Thriel C, Schäper M, Kleinbeck S, Kiesswetter E, Blaszkewicz M, Golka K, Nies E, Raulf-Heimsoth M, Brüning T. Sensory and pulmonary effects of acute exposure to sulfur dioxide (SO2). Toxicol. Lett., 2010; 196 (1): 42-50.

  30. Neupane B, Jerrett M, Burnett RT, Marrie T, Arain A, Loeb M. Long-term exposure to ambient air pollution and risk of hospitalization with community-acquired pneumonia in older adults. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2010; 181 (1): 47-53.

  31. Min JY, Min KB, Cho SI, Paek D. Combined effects of cigarette smoking and sulfur dioxide on lung function in Koreans. J. Toxicol. Environ. Health A., 2008; 71 (5): 301-303.

  32. Sroczyński J. Wpływ zanieczyszczeń powietrza atmosferycznego na zdrowie ludzi. Wydawnictwo Polskiej Akademii Nauk, 1988, Zakład Narodowy im. Ossolińskich we Wrocławiu.


Serwis internetowy FAPPS powstał w ramach projektu rozwojowego własnego NR14-0013-10/2010 „Utworzenie systemu prognozowania rozprzestrzeniania zanieczyszczeń powietrza, opartego o meteorologiczne modele mezoskalowe oraz dyspersyjny model obłoku”, realizowanego w IMGW-PIB, finansowanego przez Narodowe Centrum Badań i Rozwoju.

Zakład Monitoringu i Modelowania Zanieczyszczeń Powietrza IMGW - PIB Oddział w Krakowie